Decodificación de la leucoplasia oral / cáncer oral




¿Existe una relación directa entre la leucoplasia oral y tabaco y el consumo de alcohol? Haz todo leucoplasias orales plomo con el carcinoma oral de células escamosas (COCE)? ¿Es posible detectar leucoplasia oral premaligna?Estas son algunas de las preguntas que un revisión de la literatura reciente sobre Enfermedades Orales intentado responder (11 de enero de 2013).Un equipo de investigadores de Italia, España, el Reino Unido y los EE.UU. hizo una búsqueda de la evidencia literaria Medline / PubMed, Embase, Best y desde enero 1966 hasta junio de 2012. Los términos de búsqueda incluyeron leucoplasia, la leucoplasia oral, preneoplásicas oral, precancerosa oral, oral displasia precancerosa, oral, lesión de la mucosa oral, leucoplasia verrugosa proliferativa, leucoplasias multifocal, el tabaco y el alcohol.Las búsquedas fueron diseñados para ayudar a los autores del estudio frente a cuatro preguntas clave:

    ¿Es el tabaco y el alcohol causa leucoplasias orales?
    ¿Qué porcentaje de las leucoplasias orales convertirse en COCE?
    ¿Pueden los médicos distinguir entre las leucoplasias orales premalignas e inocente?
    Es leucoplasia verrugosa proliferativa (LVP) una entidad específica o simplemente una forma de leucoplasia multifocal?A los efectos de este estudio, la leucoplasia oral término fue utilizado para reconocer "placas predominantemente blancas de riesgo dudoso, habiendo excluido (otros) enfermedades conocidas o trastornos que llevan a aumento del riesgo de cáncer".El tabaco, el alcohol y leucoplasia oralA pesar de la leucoplasia oral es generalmente considerado como uno de los precursores principales clínicas de COCE, "el papel del alcohol y el tabaco en este trastorno nunca se ha evaluado", escribieron los investigadores. "La evidencia actual sugiere que el tabaco y el alcohol podría estar asociado con al menos un subconjunto de [leucoplasia oral]."Es importante reconocer que, durante las últimas décadas, la definición de la leucoplasia oral ha cambiado y han surgido nuevas variaciones, lo que sugiere posibles diagnósticos erróneos en los estudios más antiguos, señalaron.Mientras que la asociación entre la leucoplasia oral, tabaquismo y alcohol "podría ser razonable y plausible", escribieron los investigadores, "hay una falta de estudios bien diseñados para examinar la asociación causal preciso", y actualmente no existen revisiones sistemáticas demuestran tal una relación."La evidencia actual indica que el consumo de tabaco parece ser más probable que contribuya a la displasia epitelial que el consumo de alcohol", concluyeron.La leucoplasia bucal y COCEAunque la mayoría de las leucoplasias orales son localizados y benigno ", pequeños subconjuntos de estas lesiones ... adquirir progresistas cambios celulares displásicos y en última instancia, desarrollar COCE", escribieron los investigadores (Clinical Cancer Research, junio de 2001, vol. 7:6, pp 1702-1710).En la actualidad, no existe un único marcador o conjunto de marcadores que puedan predecir con fiabilidad la transformación maligna de la leucoplasia oral en COCE, observaron, y la tasa de transformación maligna para todos los tipos de leucoplasias orales varía "enormemente" de sitio en sitio en la boca, una población a otra, y un estudio a otro.Sin embargo, "en general se acepta que la detección de la displasia epitelial es el predictor más importante de la transformación maligna de la leucoplasia oral" (enfermedades orales, marzo de 2007, vol. 13:02, pp 126-133), y se ha demostrado que las lesiones precancerosas son más propensos a desarrollar cáncer en la presencia de múltiples alteraciones genéticas, los investigadores encontraron.Si bien una serie de objetivos biomoleculares han sido investigados en un intento de identificar los marcadores que puedan predecir un mayor riesgo de progresión maligna, ninguno de ellos ha sido "validado como un factor predictivo de transformación maligna de la leucoplasia oral", escribieron los autores del estudio."Los esfuerzos adicionales para identificar las alteraciones submicroscópicas genética, molecular y / o epigenéticos son necesarios para avanzar en este campo", concluyeron.Leucoplasia verrugosa proliferativaPVL es generalmente descrito como "una forma poco frecuente de la leucoplasia multifocal progresiva con una alta tasa de transformación maligna a cualquiera de carcinoma verrugoso o COCE y una alta probabilidad de recurrencia."El término fue introducido por primera vez hace 35 años, pero su diagnóstico y los criterios clínicos siguen siendo "sin resolver", según los autores del estudio. Es esencialmente un diagnóstico clínico que requiere evaluación histológica con el fin de excluir otras condiciones y confirmar el desarrollo maligno.Con base en su revisión de la literatura ", la distinción entre las lesiones orales premalignas tempranas de ambos multifocal leucoplasias y PVL es imposible", escribieron los investigadores. "El diagnóstico y la detección temprana de PVL siendo una tarea difícil y desafiante debido a la falta de predictores patológicos y de diagnóstico."Biopsias consecutivas de la progresión temporal del análisis comparativo con LPV y convencional leucoplasias multifocal debe llevarse a cabo para validar los diversos marcadores que han sido sugeridos previamente, concluyeron.

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